De wetenschap heeft vooruitgang geboekt in het begrijpen van hoe de hersenen de eetlust regelen. Een team van onderzoekers heeft ontdekt dat een kleine structuur in de hersenen, de kern van het bed van de terminale streep (BNST), zou kunnen functioneren als een echte “schakelaar” die de relatie tussen het plezier van eten en de fysieke behoeften van het lichaam reguleert. De ontdekking, gepubliceerd in het tijdschrift Cell, biedt nieuwe mogelijkheden voor de behandeling van problemen zoals obesitas en verlies van eetlust.
Een controlecentrum ter grootte van een zaadje
Bij mensen is de BNST zo groot als een zonnebloempit, maar hij vervult een functie die vergelijkbaar is met die van een luchtverkeersleidingscentrum: hij ontvangt signalen van verschillende hersengebieden en beslist vrijwel onmiddellijk of het raadzaam is om naar voedsel te zoeken. Het team onder leiding van Charles Zuker van Columbia University heeft aangetoond dat deze kern informatie verzamelt over smaken, zoals zoet, zout of bitter, en over de interne toestand van het lichaam, zoals honger of een tekort aan voedingsstoffen.
De amygdala, een gebied dat betrokken is bij emoties, waarschuwt de BNST wanneer het iets lekkers detecteert, zoals een stukje chocolade, en stuurt signalen die het verlangen naar zoet combineren met de werkelijke behoeften van het lichaam. De BNST, die over deze informatie beschikt, helpt beslissen of men moet doorgaan met eten of moet stoppen.
Zo werkt de “schakelaar”: experimenten met muizen
Om de werking van de BNST te begrijpen, voerden wetenschappers experimenten uit met muizen. Met behulp van hersenscans observeerden ze hoe hun hersenen reageerden op water met verschillende smaken: zoet, bitter, zuur, zout en umami (de smaak van vleesbouillon). De zoete smaak activeerde de BNST het meest, terwijl andere smaken zwakkere reacties veroorzaakten.
Vervolgens hebben de onderzoekers deze neuronen genetisch gemodificeerd, zodat ze niet meer op de zoete smaak reageerden. Het resultaat was duidelijk: de muizen verloren hun eetlust voor suikerwater en consumeerden minder dan de niet-gemodificeerde muizen. Omgekeerd, door deze neuronen kunstmatig te activeren, dronken de dieren meer water, ongeacht of het goed of slecht smaakte, en zelfs vloeistoffen die ze normaal gesproken zouden vermijden.
Het BNST past zijn reacties aan op basis van de toestand van het dier. Als het honger heeft of een tekort aan zout, neemt de activiteit toe bij zoete of zoute smaken. Het is alsof dit hersencentrum de energieniveaus van het lichaam controleert om te beslissen wanneer het nodig is om onmiddellijk te eten. Zo ontvangt het BNST informatie over de smaak en combineert deze met de behoeften van het lichaam op dat moment.
Dit commandocentrum helpt ons te coördineren wat we lekker vinden met wat we het meest nodig hebben, door gevoel en biologie te integreren in één beslissing. Als het lichaam voldoende middelen heeft, vermindert het BNST de drang om door te eten, zelfs bij aantrekkelijke smaken.
Nieuwe perspectieven voor medische behandelingen
Deze ontdekking zou de aanpak van aandoeningen zoals obesitas of gebrek aan eetlust bij ernstig zieke patiënten kunnen veranderen. Volgens Haijiang Cai (Universiteit van Arizona), geciteerd door New Scientist, is dit de eerste keer dat wordt aangetoond dat de BNST smaaksignalen ontvangt. Aangezien de menselijke BNST sterk lijkt op die van muizen, zou deze het doelwit kunnen worden van nieuwe geneesmiddelen om de eetlust te stimuleren bij verzwakte mensen, zoals mensen die een behandeling tegen kanker ondergaan.
Cai waarschuwde echter dat de voedselinname wordt geregeld door een tiental hersencircuits. Daarom kan geen enkel medicijn een enkele “honger-knop” activeren en is de regulering van de voedselinname veel complexer dan gedacht.
Wetenschapper Sarah Stern van het Max Planck Institute for Neuroscience in Florida wijst er zelfs op dat medicijnen die momenteel worden gebruikt om gewicht te verliezen, zoals GLP-1-receptoragonisten, mogelijk al invloed hebben op de BNST. Een beter begrip van hoe deze medicijnen de consumptie beïnvloeden, zou helpen bij de ontwikkeling van effectievere medicijnen, vooral voor mensen die weinig reageren op de huidige behandelingen.
Smaak: hoe de hersenen onze voorkeuren bepalen
Het smaakstelsel begint in cellen op de tong en het gehemelte, maar dat is slechts de ingang van een complex circuit. De signalen worden via een geavanceerd neuraal netwerk naar de hersenen gestuurd, waar de voorkeur voor zoetigheid toeneemt als we honger hebben en de afkeer van zoute smaken kan verdwijnen als dit mineraal in het lichaam ontbreekt.
Misschien is dit de reden waarom in de Verenigde Staten de suikerconsumptie meer dan 54 kilogram per persoon per jaar bedraagt. Zo hebben de hersencircuits een krachtige invloed op ons eetgedrag, die verder gaat dan wilskracht.
Tot nu toe was het onderzoek vooral gericht op andere neuronale groepen, zoals de AGRP- en POMC-neuronen, die bekend staan om hun verband met honger en verzadiging. Het werk van Zuker en zijn team, gepubliceerd door New Scientist, identificeert de BNST als een “algemene marker” voor consumptie, die in staat is om externe en interne signalen te integreren om onze relatie met voedsel te regelen.
Met deze doorbraak krijgt de klinische neurowetenschap er een nieuwe hoofdrolspeler bij en opent het de deur naar nauwkeurigere therapieën voor de behandeling van eet- en stofwisselingsstoornissen, waardoor de dag dichterbij komt waarop het begrijpen van de hersenen de sleutel zal zijn tot het oplossen van veel van deze problemen.
